Kep. ANAK (PENYAKIT KAWASAKI)

TINJAUAN TEORITIS

2.1 PENGERTIAN

Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan) adalah bentuk vaskulitis diidentifikasi oleh penyakit demam akut dengan beberapa sistem terpengaruh.

Penyakit Kawasaki adalah demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.

The cause is unknown, but autoimmunity, infection, and genetic predisposition are believed to be involved.Sindroma ini pertama kali diketahui pada akhir tahun 1960 di Jepang oleh dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini Mucocutaneous lymphnode sindrome. Disebut demikian karena penyakit ini menyebabkan perubahan yang khas pada membran mukosa bibir dan mulut disertai pembengkakan kelenjar limfe yang nyeri.

2.2 ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

2.1 Antomi Jantung

2.1.1 Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

2.1.2 Pelapis

2.1.2.1 Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

2.1.2.2 Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).

2.1.3 Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan:

2.1.3.1 Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat

2.1.3.2 Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

2.1.3.3 Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

2.1.4. Tanda – tanda Permukaan

2.1.4.1 Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.

2.1.4.2 Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).

2.1.5 Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).

2.1.6 Ruang Jantung

2.1.6.1 Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular

2.1.6.2 Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.

2.1.6.2.1 Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.

(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

2.1.6.2.2 Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

2.1.6.3 Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

(3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).

2.2 Fisiologi Jantung

2.2.1 Sistem pengaturan jantung

2.2.1.1 Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

2.2.1.2 Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

2.2.1.3 Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

2.2.1.4 Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2.2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung:

2.2.2.1 selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

1. atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).

2. darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

3. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.

4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

2.2.2.2 Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

2.2.2.3 Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

2.2.2.4 Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

2.2.2.5 Diastole ventrikular

1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua)

2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

2.2.3 Frekuensi jantung

2.2.3.1 Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

2.2.3.2 Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

2.2.3.3 Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).

2.2.4 Curah Jantung

2.2.4.1 Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

2.2.4.2 Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

1. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya.

2.3 ETIOLOGI

Penyebab pasti penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil penelitian Prof. Anne H Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab kawasaki disease adalah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun sampai sekarang tidak ada seorangpun yang dapat membuktikannya.

Sebuah asosiasi telah diidentifikasi dengan SNP pada gen ITPKC, yang merupakan kode enzim yang negatif mengatur aktivasi T-sel. An additional factor that suggests genetic susceptibility is the fact that regardless of where they are living, Japanese children are more likely than other children to contract the disease. Faktor tambahan yang menunjukkan kerentanan genetik adalah kenyataan bahwa di mana pun mereka hidup, anak-anak Jepang lebih cenderung anak-anak lain untuk kontrak penyakit. The HLA-B51 serotype has been found to be associated with endemic instances of the disease.The serotipe HLA-B51 telah ditemukan terkait dengan kasus endemik penyakit ini.

2.4 TANDA DAN GEJALA

2.4.1 Stadium I - Tahap Febrile akut (Pertama 10 hari)

§ The child appears severely ill and irritable.Si anak tampak sangat sakit dan mudah tersinggung.

§ Major diagnostic criteria established by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) are as follows: Mayor diagnostik kriteria yang ditetapkan oleh Pusat Pengendalian dan

Pencegahan Penyakit (CDC) adalah sebagai berikut :

a. High, spiking fever for 5 days or more. Tinggi, spiking demam selama 5 hari atau lebih.

b. Bilateral conjunctival injection. Injeksi konjungtiva bilateral.

c. Oropharyngeal erythema, “Strawberry “ tongue, or red dry lips. Orofaringeal eritema, "Strawberry" lidah, atau bibir kering merah.

d. Erythema and edema of hands and feet, periungal desquamation. Eritema dan edema tangan dan kaki, desquamation periungal.

e. Erythematous generalized rash. Erythematous umum ruam.

f. Cervical lymphadenopathy greather than 0.6 inch (1.5cm) Serviks limfadenopati greather dari 0,6 inci (1,5 cm)

§ Pericarditis, myocarditis, cardiomegaly, heart failure, and pleural effusion. Perikarditis, miokarditis, cardiomegaly, gagal jantung, dan efusi pleura.

§ Other associated findings include meningitis, arthritis, sterile pyuria, vomiting, and diarrhea. Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria steril, muntah dan diare

2.4Stage II – Subacute Phase (Days 11 to 25).2 Tahap II - Fase subakut (Hari 11-25)

§ Acute symptoms of stage I subside as temperature returns normal.Gejala akut dari tahap I mereda sebagai temperatur kembali normal. The child remains irritable and anorectic. Anak itu tetap mudah tersinggung dan anorectic.

§ Dry, cracked lips with fissures.Kering, retak dengan celah bibir.

§ Desquamation of toes and fingers. Desquamation jari dan jari.

§ Coronary thrombus, aneurysm, myocardial infarction, and heart failure. Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung.

§ Thrombocytosis peaks at 2 weeks. Trombositosis puncak pada 2 minggu.

Stage III – Convalescent Phase (Until sedimentation rate and platelet count normalize)2.4.3 Tahap - Tahap Convalescent (Sampai laju sedimentasi dan jumlah trombosit normal). Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beau’s line. Meskipun anak tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung terus.

1. Anak itu muncul dengan baik.

2. Melintang Alur pada jari dan kuku (garis Beau).

3. trombosis koroner, aneurisma dapat terjadi.

2.5 PATOFISIOLOGI

The child appears well.

Bagian yang paling sering terkena dari jantung adalah pembuluh darah koroner. Bagian ini dapat melemah dan melebar (menonjol) dan menjadi aneurisma. Penggumpalan darah dapat terjadi pada area yang melemah ini, sehingga menyumbat arteri tersebut, dimana terkadang menyebabkan serangan jantung (heart attack). Aneurisma dapat juga pecah namun hal ini jarang terjadi. Perubahan lain yang dapat terjadi adalah peradangan / inflamasi pada otot jantung (miocarditis), dan pada kantong yang mengelilingi jantung (pericarditis).

Irama jantung yang abnormal (aritmia) dan radang pada katup-katup jantung (valvulitis) dapat juga terjadi. Biasanya semua masalah yang terjadi pada jantung tersebut akan menghilang dalam waktu 5-6 minggu, namun kadang kala kerusakan pada pembuluh darah koroner bisa menetap untuk waktu yang lama.

2.6 KOMPLIKASI

Kematian mendadak dan gangguan fungsi jantung serta pembuluh darah yang berat merupakan masalah serius pada anak. Kelainan jantung yang paling serius ialah aneurisma, obstruksi koronaria, infark miokard dan kelainan katup yang berat.

2.6.1 Aneurisma Koronaria (AK)

Insidensi AK pada PK 7­40 %. Frekuensi sama pada anak lelaki dan perempuan, dapat ditemukan pada semua umur. Timbulnya AK biasanya pada hari ke 8­15 perjalanan penyakit. Demam pada penderita PK yang mendapat AK berlangsung lebih lama. Kelainan ini dapat dideteksi dengan ekokardiografi 2 dimensi atau angiografi.

Pada stadium akut, lebih dari setengah penderita PK menunjukkan dilatasi koronaria, namun hanya 10­20 % yang mendapat AK pada akhir stadium akut. Timbulnya AK tidak berarti menyebabkan gangguan iskhemik atau disfungsi jantung. Di antara penderita AK tersebut, setengahnya menunjukkan perbaikan pada pemeriksaan angiografi berulang-ulang setelah 1­2 tahun. Hanya 3% yang mendapat sekuele dengan kemungkinan penyakit jantung iskhemik . Bentuk AK yang dapat menjadi faktor risiko obstruksi koronaria ialah :

§ ukuran aneurisma (diameter lebih 8 mm)

§ bentuk bola, sausage atau aneurisma multipel

§ kasus yang tidak diobati antitrombosis sejak stadium akut.

2.6.2 Obstruksi Arteri Koronaria (OK)

Kliniknya sangat bervariasi, dari asimtomatik sampai gejala angina, infark miokard atau mati mendadak. Kelainan ini dapat dideteksi dengan ekokardiografi atau angiografi koronaria. Pada angiografi ternyata kebanyakan penderita infark miokard yang meninggal menunjukkan obstruksi pada arteri koronaria kiri atau kanan dan desendens anterior. Pada kasus yang hidup obstruksi seringkali mengenai satu pembuluh darah, terutama arteri koronaria kanan.

2.6.3 Infark Miokard (IM)

IM biasanya timbul dalam tahun pertama "onset" penyakit tetapi dapat juga setiap saat. Seringkali serangan IM timbul waktu tidur malam atau istirahat, disertai tanda-tanda renjatan, pucat, muntah-muntah, nyeri perut, sesak napas dan nyeri dada. Sekitar 37 % kasus IM tidak bergejala. Pada foto toraks dapat ditemukan pembesaran jantung. EKG dapat menunjukkan perubanan gelombang Q dan lokasi IM. Pada ekokardiografi 2 dimensi dapat ditemukan gerakan abnormal dinding ventrikel kiri. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk mendeteksi lesi koronaria dan evaluasi fungsi ventrikel kiri. Pada angiografi koronaria dapat dijumpai obstruksi arteri koronaria. Kebanyakan penderita IM menunjukkan pembesaran dan berkurangnya fungsi ventrikel kiri

2.6.3 Kelainan Katup Jantung

Pada PK kadang-kadang ditemukan kelainan katup seperti regurgitasi mitial (RM) dan aorta; yang terakhir ini sangat jarang. Insidensi RM 1%. RM yang ringan terdapat pada stadium akut umumnya sembuh, sedangkan yang berat dapat berakhir dengan payah jantung yang disertai gangguan miokard dan koroner.

Penyebab RM ialah valvulitis, peradangan atau iskhemik otot-otot papilla dan dilatasi ventrikel kiri.

2.6.4 Miokarditis

Kebanyakan penderita PK menunjukkan tanda-tanda miokarditis pada stadium akut, terutama pada minggu pertama dan kedua serta tidak bergantung kepada ada tidaknya kelainan arteri koronaria.

Pada kelainan ini dijumpai irama gallop, bunyi jantung melemah, aritmia pada EKG, ekografk yang abnormal dan peninggian kreatin kinase dalam serum. Umumnya kelainan ini akan sembuh sendiri sesudah stadium akut dan jarang menetap atau bertambah berat.

2.6.5 Perikarditis

Tigapuluh persen semua penderita PK mendapat perikarditis pada minggu pertama dan kedua. Pada kebanyakan penderita terdapat efusi perikard yang ringan dengan ekokardiografi. Tamponade jantung jarang ditemukan.

2.6.6 Aneurisma Arteri Yang Lain

Aneurisms dapat pula terjadi pada arteri sistemik yang lain. Insidensi kurang 3% dan predisposisi pada arteri axillaris, iliaka, renalis, mammaria interna, femoralis dan subskapularis. Umumnya gejala-gejala sangat kurang. Bila mengenai arteri renalis, hal ini dapat menimbulkan hipertensi renalis.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnostik evaluasi :

2.7.1 The diagnostic of Kawasaki disease is based on clinical manifestations.Diagnostik penyakit Kawasaki didasarkan pada manifestasi klinis. The CDC requires that fever and four of the six other criteria listed above in stage I be demonstrated. CDC memerlukan bahwa demam dan empat dari enam kriteria lain yang tercantum di atas pada tahap I didemonstrasikan.

2.7.2Electrocardiogram, echocardiogram, cardiac catheterization, and angiocarddiography may be required to diagnose cardiac abnormalities. Elektrokardiogram, ekokardiogram, kateterisasi jantung, dan angiocarddiography mungkin diperlukan untuk mendiagnosa kelainan jantung.

2.7.3 Although there are no specific laboratory tests, the following may help support diagnosis or rule out other disease.Meskipun tidak ada tes laboratorium khusus, berikut dapat membantu diagnosis mendukung atau menyingkirkan penyakit lainnya.

a. CBC – leukocytosis during acute stage.CBC - leukositosis selama tahap akut.

b. EErythrocytes and hemoglobin – slight decrease.ritrosit dan hemoglobin - sedikit penurunan.

c. Menghitung trombosit - meningkat selama minggu keempat kedua penyakit.

d. IgM, IgA, IgG, dan IGF - transiently ditinggikan.

e. Urin - protein dan leukosit hadir.

f. Reaktan fase Akut (ESR, protein C-reaktif, alpha aku antitrypsin) yang meningkat selama fase akut.

g. Tingkat enzim miokard (serum CK-MB) menyarankan MI jika ditinggikan.

h. Enzim hati (AST, ALT) - cukup tinggi.

i. Profil lipid - lipoprotein densitas rendah tingkat tinggi dan trigliserida tinggi.

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Semua pasien dengan Penyakit Kawasaki fase akut harus menjalani tirah baring dan rawat inap. Selama fase akut aspirin dapat di berikan 80-100 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis terbagi dan imunoglobulin intravena 2 gr/kgbb dosis tunggal diberikan selama 10-12 jam. Lamanya pemberian aspirin bervariasi, pengurangan dosis dilakukan 48-72 jm bebas demam, beberapa klinisi memberikan aspirin dosisi tinggi sampai 14 hari sakit dan 48-72 jam setelah demam hilang. Dosis rendah aspirin 3-5mg/kgbb/hari dan dipertahankan hingga pasien tidak menunjukan perubahan arteri koroner dalam 6-8 minggu onset penyakit. Steroid digunakan untuk Penyakit Kawasaki bila terdapat kegagalan respon dengan terapi inisial. Regimen steroid yang umum diberikan methylprednisolon intravena 30mg/kgbb selama 2-3 hari diberikan sekali sehari selama 1-3 jam.

Meskipun penyebab pasti PK belum diketahui, beberapa obat tertentu terbukti mampu untuk mengobati penyakit ini, Aspirin misalnya sering digunakan pada penyakit PK untuk menurunkan panas, mengurangi iritasi/ruam kulit, nyeri sendi dan dapat mencegah penggumpalan darah. Obat jenis lain seperti Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dipakai untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan/kerusakan pada pembuluh darah koroner, ini harus diberikan sedini mungkin.

2.9 ASUHAN KEPERAWATAN

2.9.1 Pengkajian

1. Aktivitas/istirahat

Gejala : kelelahan, kelemahan

Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat penyakit jantung kongenital, IM, palpitasi, jatuh pingsan

Tanda : takikardia, distritmia

3. Eliminasi

Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan jumlah urin

Tanda : urin pekat dan gelap

4. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada/punggung/sendi

Tanda : perilaku distraksi

5. Keamanan

Gejala : riwayat penyakit infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis: trauma dada), penurunan sistem imun

Tanda : demam

2.9.2 pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak lemah, rewel, tidak sesak, tidak sianosis. Berat badan 10,3 kg, tinggi badan 87 cm, lingkar kepala 45 cm (normosefal). BB/U: -1 s/d -2 SD, TB/U : -2 SD, BB/T -2 s/d -3 SD, jadi status gizi pasien adalah gizi kurang. Tanda vital : nadi 130 x/menit, regular, kekuatan cukup (takikardi), respirasi 26 x/menit, teratur, kedalaman cukup, suhu aksila 38,5oC, tekanan darah 100/70 mmHg. Pada kepala tidak didapatkan anemis, tidak ikterik, didapatkan bibir merah, kering, krusta (+) (cracked lips), lidah kemerahan (strawberry tongue). Pada leher didapatkan pembesaran kelenjar getah bening sebelah kanan, tidak nyeri tekan, multiple, diameter 1 cm, tidak ada tanda-tanda radang. Pemeriksaan jantung dan paru didapatkan hasil dalam batas normal, demikian juga dari pemeriksaan abdomen didapatkan hasil dalam batas normal. Ekstremitas : tangan dan kaki udem, nyeri (+), kemerahan (+), didapatkan keterbatasan gerak, kekuatan motorik anggota gerak atas dan bawah kiri dan kanan : dbn, sensibilitas kesan normal.

2.10 DIAGNOSA KEPERAWATAN

2.10.1 Gangguan rasa nyaman nyeri b/d inflamasi miokardium atau perikardium

2.10.2 Resti penurunan curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung perikardium

2.10.3 Intoleransi aktivitas b/d inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard

2.11 INTERVENSI KEPERAWATAN

NO	DX	INTERVENSI	RASIONAL
1	DX: 1	1. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatukan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk non verbal dari ketidaknyamanan, mis: berbaring dengan diam dan gelisah, tegangan otot, menangis. 2. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, mis: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, emosional 3. Berikan aktivitas hiburan yang tepat 4. Berikan obat sesuai indikasi: · Aspirin	1. Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun, ini berbeda dari iskemia miokard/nyeri infark, pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi mendalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak 2. Tindakan ini dapat menurunkan kenyamanan fisik dan emosional 3. Mengarahkan kembali perhatian, memberikan destraksi dalam tingkat aktivitas individu. 4. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi
2	DX: 2	1. Pantau frekuensi curah jantung 2. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler 3. Dorong penggunaan tekhnik menagemen stress, mis: latihan pernafasan 4. Berikan oksigen suplemen 5. Antibiotik/antimikrobial intravena	1. Takikardi dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam, hipoksia, asidosis karna iskemia 2. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung 3. Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi 4. Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolisme anaerob, yang terjadi akibat dari hipoksia dan asidosis 5. Diberikan untuk mengatasi patogen yang terindikasi (perikarditis, miokarditis), yang mencegah kerusakan jantung lebih lanjut
3	DX: 3	1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam kelemahan, keletihan, dan dipsnea berkenaan dengan aktivitas 2. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernafasan sebelum dan setelah aktivitas 3. Rencanakan perawatan dengan periode demam dan sesuai indikasi 4. Berikan oksigen suplemen	1. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan sel-sel miokardial, sebagai akibat GIK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. 2. Membantu menurunkan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardia, disritmia dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas 3. Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung: menigkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional 4. Peningkatan persediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas