kep. ANAK (Endokarditis Bacterial)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis di bagi menjadi dua yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital.

Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini sering pada ABE (Akut Bakterial Endokarditis) terutama anak-anak di bawah 2 tahun. Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis, terutama pada pasien dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis 1,6 - 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka kematian 20% - 40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup. Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20% - 40%, hal ini akan mempertinggi angka kematian (41% - 86%). Maka perlu diketahui gejala klinik secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan angka kematiannya dapat ditekan. Berdasarkan hal tersebut di atas, kelompok tertarik untuk mengambil tema ”Asuhan Keperawatan Endokarditis Bakterialis pada Anak” sebagai judul makalah kami.

1.2 Tujuuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mengetahui gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan endokarditis bakterialis pada anak.

1.2.2 Tujuan Khusus

1.2.2.1 Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada anak dengan endokarditis bakterialis

1.2.2.2 Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan pada anak dengan endokarditis bakterialis

1.2.2.3 Mahasiswa mampu menyusun intervensi keperawatan pada anak dengan endokarditis bakterialis

1.2.2.4 Mahasiswa mampu menerapkan implementasi keperawatan pada anak dengan endokarditis bakterialis

1.2.2.5 Mahasiswa mampu mengevaluasi implementasi keperawatan yang telah dilaksanakan pada anak dengan endokarditis bakterialis

1.3 Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah–masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

1.4 Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari empat bab yang disusun dengan sistematika penulisan sebagai berikut:

1.4.1 BAB I : Pendahuluan, terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan.

1.4.2 BAB II : Tinjauan Teoritis, terdiri dari pengertian, anatomi dan fisiologi, etiologi, patofisiologi/pathway, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan.

1.4.3 BAB III : Asuhan Keperawatan terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan.

1.4.4 BAB IV : Penutup terdiri dari kesimpulan dan saran

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Pengertian

Endokarditis bakterialis ialah infeksi kuman yang menyerang katup jantung, endokardium, dan epitel pembuluh darah yang disebabkan oleh berbagai kuman dan beberapa penyakit dasar (Ngastiyah,2005).

Endokarditis infektif atau endokarditis bakterialis merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000).

Endokardiris bakterialis sebenarnya hanya 5% dari seluruh penyakit jantung pada anak dan jarang mengenai bayi. Penyakit ini jarang terdapat pada anak berumur kurang dari 2 tahun dan bila ada dasarnya karena penyakit jantung bawaan.

2.2 Etiologi

Kuman penyebab yang sering ditemukan pada biakan darah dengan frekuensi tinggi ialah:

1. Streptococcus viridans (50-60%)

2. Streptococcus anhemolyticus (5-10%)

3. Staphylococcus aureus (10-20%)

4. Kuman lain ataupun jamur tetapi sangat jarang terjadi

Penyakit dasar yang sering menyebabkan endokarditis bakterialis adalah:

(1) Penyakit jantung didapat terutama valvulitis reumatik (80%)

(2) Penyakit jantung bawaan (10%) seperti pada TF, DSV, PS, dan bicuspid aortic valve.

2.3 Patogenesis

Bakteremia sementara dapat terjadi pada anak normal yang mengalami pencabutan gigi, operasi, luka pada gusi/gigi atau infeksi fokal lainnya tetapi jarang terjadi endokarditis bakterialis. Hanya pada endokardium dan katup yang cacat merupakan tempat predileksi.

2.4 Anatomi dan Fisiologi

2.4.1 Anatomi

1. Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

2. Pelapis

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).

3. Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan, yaitu:

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

2.4.2 Fisiologi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

2.5 Patofisiologi dan Pathway

2.5.1 Patofisiologi

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endotelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang.

Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrofag akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupture dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terhadap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada endokarditis bakterialis adalah:

2.6.1 Kelainan pada jantung

Perubahan atau bertambahnya bising jantung yang relatif cepat pada kelainan jantung bawaan atau kelainan katup pada penyakit jantung reumatik.

2.6.2 Demam.

Sangat bervariasi. Biasanya demam ringan atau sedang berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Kadang-kadang terjadi demam tinggi.

2.6.3 Kelainan darah.

a. Anemia, terdapat 75% pada pasien. Keadaan pucat terlihat sejak anak sakit, biasanya jenis anemia normokrom normositer dengan gambaran sumsum tulang yang khas.

b. Laju endap darah tinggi

c. Leukositosis. Jumlah leukosit darah tepi bervariasi dari normal, leukositosis ringan atau berat bergantung pada keadaan subakut/akut.

d. Hipergamaglobulinemia

2.6.4 Splenomegali. Jika terjadinya sangat cepat dan nyeri tekan menunjukkan terjadinya infark limpa. Pada kasus yang kronik limpa dapat menjadi sangat besar.

2.6.5 Kelainan pada kulit.

a. Petekia, merupakan lesi eritematosa kecil-kecil, tidak hilang bila ditekan, berasal dari trombosis atau embolus. Tampak pada kulit, mukosa dan konjungtiva. Bila disertai white center petechiae lebih memperjelas.

b. Osler’s nodes, berupa nodul intradermal merah dan nyeri terdapat pada telapak jari tangan dan kaki, tenar dan hipotenar. Juga terjadi karena embolus.

c. Janeway lesion, berupa nodul pada telapak tangan dan kaki disebabkan perdarahan.

d. Splinter haemorrhage, yaitu lesi yang berwarna gelap di bawah kuku yang bergerak sesuai dengan pertumbuhan kuku.

2.6.6 Kelainan pada mata. Selain petekia pada konjungtiva, dapat juga terlihat adanya white centered exudate pada fundus okuli.

2.6.7 Embolus di tempat lain. Terjadi karena embolus arteri (tetapi jarang). Bila berasal dari jantung kanan akan menimbulkan infark paru. Jika berasal dari jantungkiri akan bersarang pada otak, limpa dan ginjal. Pembuluh arteri yang terkena akan mengalami ulserasi dan aneurisma yang dapat pecah sewaktu-waktu.

2.6.8 Jari-jari tabuh. Terjadi pada 50% penderita. Timbul setelah 3-6 minggu perjalanan penyakit. Penyebab belum jelas.

2.6.9 Kelainan pada ginjal. untuk menentukan pengobatan diperlukan biakan darah yang dilakukan 3 kali berturut-turut. Atau jika dijumpai adanya nodus Osler, embolus perifer, aneurisma, jari-jari tabuh, nefritis, dan kelainan fundus okuli.

2.7 Komplikasi

2.7.1 Gagal jantung

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus

2.7.2 Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.

2.7.3 Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan

2.7.4 Gangguan neurologik

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak

2.8 Pemeriksaan Penunjang

2.8.1 Kultur darah positif untuk infeksi organisme

2.8.2 JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal

2.8.3 Laju sedimen eritrosit (ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan

2.8.4 Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung

2.8.5 EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia

2.8.6 Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup

2.9 Penatalaksanaan Medis

2.9.1 Antibiotik.

Sebelum pemberian harus dilakukan biakan uji resistensi kuman selama 3 kali berturut-turut dalam keadaan bebas antibiotik. Setelah diketahui penyebabnya, maka diberikan:

1. Ampisilin dan kloksasilin. 100 mg/kg BB/hari intravena selama 2 minggu. Bila kuman yang ditemukan masih sensitif, pengobatan dilanjutkan (dosis sama) secara intramuscular selama 6 minggu dan biakan kuman diulang lagi.

2. Penisilin G 10-20 juta unit/hari intravena dengan antibiotika lain untuk gram negative seperti kanamisin dan lain sebagainya, selama 2 minggu. Bila kuman sensitive terhadap penisilin pengobatan diteruskan 2x1 juta/hari selama 6 minggu dan bila masih sensitive terhadap kloramfenikol dosis obat diturunkan menjadi 50 mg/kg BB/hari per oral (sebelumnya secara intramuscular)

3. Bila penyebab jamur pengobatannya dengan amfoterisin B. Ulangan biakan darah hendaknya dilakukan setelah satu minggu pengobatan dengan antibiotika dihentikan.

2.9.2 Pengobatan suportif.

Ini perlu diberikan selain pengobatan pokok; pengobatan suportif ini justru sering menentukan keberhasilan pengobatannya:

(1) Diet tinggi kalori, protein, vitamin dan mineral

(2) Perbaikan anemia dan penurunan laju endap darah

(3) Pada pemberian antibiotika dosis tinggi perlu memperhatikan kadar elektrolit dalam darah sehubungan dengan adanya natrium dan kalium di dalam antibiotik.

(4) Bila ada gagal jantung diberikan digitalis dan diuretikum

(5) Diberikan kortikosteroid bila ada tanda hipersensitif terhadap penisilin atau antibiotika lainnya dan pada komplikasi penyakit jantung reumatik aktif

(6) Istirahat mutlak sampai gejala hilang, mengingat jantung yang hiperaktif akan mempermudah terjadinya embolus.

(7) Bila suhu meningkat lagi selama masih dalam pengobatan perlu pemikiran kemungkinan karena:

a) Pengobatan yang tidak adekuat

b) Tromboflebitis

c) Embolus

d) Metastasis supuratif

e) Drug fever

f) Infeksi berulang

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.1.1 Data Demografi/ identitas:

1. Umur (usia> tua)

a. Murmur jantung

b. Aritmia

c. Tekanan darah mneingkat

d. Nadi perifer cenderung lemah

e. Intoleransi aktivitas

2. Suku bangsa

3. Pekerjaan

a. Pekerja berat

b. Stress tinggi

4. Lingkungan/ tempat tinggal

a. Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan

3.1.2 Pengkajian data dasar

Riwayat atau adanya faktor- faktor resiko:

a. Penyakit jantung bawaan

b. Riwayat bedah jantung

c. Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan

d. Prosedur diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasive

3.1.3 Pemeriksaan fisik

Berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan menunjukkan:

a. Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole (dengan stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic (dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)

b. Atralgia

c. Anoreksia dan kehilangan berat badan

d. Lelah

e. Spelenomegali

f. Lesi vaskuler

g. Nodus osler(nyeri, adanya nodul merah dikulit)

h. Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)

i. Ptekia

3.2 Diagnosa Keperawatan

3.2.1 Nyeri (akut) b/d Inflamasi epikardium, efek- efek sistemik dari infeksi

3.2.2 Intoleransi aktivitas b/d Inflamasi epikardium, pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah jantung, toksin dari organisme penginfeksi

3.2.3 Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan b/d Embolisasi thrombus/ vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis.

3.3 Intervensi Keperawatan

NO	Diagnosa Keperawatan	Intervensi Keperawatan	Rasional
1. 2. 3.	Nyeri (akut) b/d Inflamasi epikardium, efek- efek sistemik dari infeksi Intoleransi aktivitas b/d Inflamasi epikardium, pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah jantung, toksin dari organisme penginfeksi Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan b/d Embolisasi thrombus/ vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis.	Mandiri : a. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat atau penurun. Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak nyamanan. Misalnya: berbaring dengan diam atau gelisah, tegang otot, menangis. b. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan. Misalnya: perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/ dingin, dukungan emosional c. Berikan aktivitas hiburan yang yang tepat Kolaboratif : d. Berikan obat- obat sesuai indikasi: agen nonsteroid mis, indometasin(indocin); ASA(aspirin), antipiretik mis; ASA/ asetaminofen(Tylenol) Steroid e. Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi Mandiri : a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas. b. Pantau frekuensi/ irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/ setelah aktivitas dan selama diperlukan. c. Pertahankan tirah baring selama priode demam dan sesuai indikasi d. Rencanakan perawatan dengan priode istirahat/ tidur tanpa gangguan. e. Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas. f. Evaluasi respons emosional terhadap situas/ berikan dukungan. Kolaborasi : g. Berikan oksigen suplemen. Mandiri : a. Observasi ekstrimitas terhadap pembekakan, eritmia. b. Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda hormone positif. c. Observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/ pinggang, oliguria. d. Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan local, kekakuan abdominal. e. Tingkatkan tirah baring dengan tepat. f. Dorong latihan aktif/ Bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi. Kolaborasi: g. Berikan/ lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi. h. Berikan antikoagulan, contoh: heparin, warfarin(coumadin).	a. Nyeri endokarditis secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini menjadi memburuk pada inspirasi dalam, gerakan, atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/ membungkuk. Catatan: nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis, tergantung adanya iskemia. b. Tindakan ini dapat menurunkan emosional pasien. c. Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu. d. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan. Dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat e. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk ambilan untuk menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan iskemia. a. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel- sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung pericardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negative mempengaruhi curah jantung. b. Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas. c. Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: demam meningkatkan kebuuhan dan kebutuhan oksigen, karenanya meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi aktivitas. d. Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional. e. Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktifitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanent/ terjadi komplikasi. f. Ansietas akan ada karena inflamasi/ infeksi dan respon jantung (fisiologis), serta derajat takut pasien serta kebutuhan ketrampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit yang mengancam hidup(psikologis). Dorongan dan dukungan akan diperlukan untuk mengatasi frustrasi terhadap tinggal diurmah sakit yang lama. g. Peningkatan ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas. a. Indicator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak. b. Ketidakaktifan/ tirah baring lama mencetuskan stasis vena., meningkatkan risiko pembentukan trombosis vena. c. Menandakan emboli ginjal. d. Dapat menandakan emboli splenik. e. Dapat membantu mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarsitis. Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien dengan endokarditis dan miokarditis), namun, membawa risikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik. f. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya menurunkan resiko pembentukan trombus. g. Penggunaannya controversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan risiko pembentukan thrombus vena supervisial/ dalam. h. Heparilamin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK dan atau sebelum atau sesudah bedah penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung caumaden adalah obat pilihan untuk tera[pi setelah pengganti katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

3.4 Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan tindakan keperawatan atau implementasi keperawatan terhadap anak yang mengalami endokarditis bakterialis disesuaikan dengan intervensi yang telah dirancang atau disusun sebelumnya.

3.5 Evaluasi Keperawatan

Hasil Asuhan Keperawatan pada anak dengan endokarditis bakterialis adalah sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan pada intervensi. Evaluasi ini berdasarkan pada hasil yang di harapkan atau perubahan yang terjadi.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Endokarditis bakterialis ialah infeksi kuman yang menyerang katup jantung, endokardium, dan epitel pembuluh darah yang disebabkan oleh berbagai kuman dan beberapa penyakit dasar (Ngastiyah,2005).

Kuman penyebab yang sering ditemukan pada biakan darah dengan frekuensi tinggi ialah:

1. Streptococcus viridans (50-60%)

2. Streptococcus anhemolyticus (5-10%)

3. Staphylococcus aureus (10-20%)

4. Kuman lain ataupun jamur tetapi sangat jarang terjadi

Penyakit dasar yang sering menyebabkan endokarditis bakterialis adalah:

(1) Penyakit jantung didapat terutama valvulitis reumatik (80%)

(2) Penyakit jantung bawaan (10%) seperti pada TF, DSV, PS, dan bicuspid aortic valve.

Bakteremia sementara dapat terjadi pada anak normal yang mengalami pencabutan gigi, operasi, luka pada gusi/gigi atau infeksi fokal lainnya tetapi jarang terjadi endokarditis bakterialis. Hanya pada endokardium dan katup yang cacat merupakan tempat predileksi.

4.2 Saran

Untuk menerapkan asuhan keperawatan anak dengan endokarditis bakterialis sebaiknya perawat mengkaji masalah yang ada pada klien. Disamping itu, pengetahuan, sikap dan keterampilan perawat juga diperlukan untuk memberikan asuhan keperawatan sesuai rencana dan keadaan klien secara utuh, terencana dan sistematis.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta; EGC

Gray, Huon dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi Edisi ke 4. Jakarta; Erlangga

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ke 3 Jilid 2. Jakarta; Media Aesculapius FKUI

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta; EGC

Price, Sylvia. 2000. Buku 1 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta; EGC

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2007. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI